¿Lipedema o linfedema? Los signos que separan las dos piernas hinchadas en el consultorio

Ver la clase en video

El linfedema afecta a entre 140 y 250 millones de personas en el mundo; el lipedema, según la estimación que la revisión adopta, hasta el 6 a 11% de las mujeres. Las dos llegan al cirujano vascular como "pierna hinchada", y la paciente etiquetada mal recibe el tratamiento equivocado. La revisión de Duhon y colaboradores, escrita por fisiólogos e ingenieros biomédicos, organiza las dos enfermedades por un eje simple: el orden en que aparecen fluido, grasa y fibrosis.

Cinco signos en el examen físico

El pie: el lipedema respeta manos y pies; en el linfedema el pie participa y el signo de Stemmer suele ser positivo — pero la revisión registra que no es patognomónico. La fóvea y la elevación: en el linfedema en estadio 1 el edema deja fóvea y mejora con la pierna elevada; en el lipedema hay un turgor fibrótico, sin fóvea, que persiste a pesar de la elevación. La simetría: el lipedema es bilateral y simétrico; el linfedema puede ser unilateral, sobre todo el secundario a disección ganglionar o radioterapia. El dolor: presente en hasta el 90% de las pacientes con lipedema, independientemente del IMC, acompañado de hematomas fáciles por fragilidad capilar. La distribución: grasa ginoide resistente a la pérdida de peso, con edema persistente y nódulos subcutáneos palpables, frente a la obesidad androide, sensible a la dieta, sin edema y sin dolor.

El orden: fluido, grasa y fibrosis

En el linfedema, el fluido llega primero, la grasa se deposita después y la fibrosis aparece en el estadio 2. En el lipedema, la fibrosis ya está presente en el estadio 1 y el componente de fluido aparece más tarde. Por eso el examen difiere: fóvea temprana en el linfedema, turgor firme temprano en el lipedema. La revisión añade que el lipedema también tiene transporte linfático comprometido, con VEGF-C aumentado sin cambio de arquitectura, además de microangiopatía y fragilidad capilar — y que las dos enfermedades pueden coexistir. En la célula, el linfedema es conducido por linfocitos T CD4 y respuesta Th2; el lipedema, por macrófagos en estructuras en corona, sin la misma participación de células T. Los autores admiten que la fisiopatología del lipedema está significativamente menos comprendida que la del linfedema.

Genética: lo que la prueba hace y lo que no hace

Cerca de un tercio del linfedema primario tiene mutación conocida. Para el lipedema, la revisión cita 21 variantes de deleción en 12 genes y un estudio de asociación genómica con 130 pacientes, sin gen causal establecido. La recomendación práctica es que la prueba genética, en el lipedema, sirve solo para excluir otras condiciones.

Lo que la revisión no autoriza a afirmar

No autoriza indicar suplementos: natoquinasa, selenio y diosmina aparecen con la frase "alguna eficacia, pero requieren más estudio". No autoriza decir que el orden fluido-grasa-fibrosis está probado: la figura muestra la inversión con una flecha discontinua, y flecha discontinua es hipótesis. No autoriza pronóstico: el texto habla de escasez de opciones de tratamiento cuando el diagnóstico falla. Es revisión narrativa, sin método sistemático de búsqueda; la prevalencia del 6 al 11% se estimó a partir de mujeres tratadas por linfedema que tenían lipedema; el 90% de dolor proviene de una única referencia; buena parte del mecanismo viene de modelo animal; y la financiación incluye a la Lipedema Foundation, declarada sin papel en la redacción. Nada de esto cambia lo que vale: el diagnóstico es examen físico entrenado e historia bien recogida, sin biomarcador ni imagen que cierre. Compromiso sí, garantía nunca.

Contenido dirigido exclusivamente a profesionales de la salud. Ningún resultado individual está garantizado: la indicación depende de la evaluación clínica y del examen de imagen de cada paciente.